KIMIA

1.   Senyawa Karbonil

  • Gugus karbonil merupakan gugus terpenting dalam kimia organik. Hampir setiap proses sintesis (obat maupun bukan obat) memanfaatkan gugus karbonil.
  • Kebanyakan molekul bioaktif yang penting (termasuk obat-obat) mengandung gugus karbonil.
  • Mekanisme-mekanisme faali (misalnya mekanisme penglihatan) melibatkan reaksi gugus karbonil.
  • Banyak senyawa-senyawa alami/sintetik yang penting dalam kehidupan sehari-hari mengandung gugus karbonil.

Picture1

Jenis-jenis Senyawa Karbonil

 

Picture2

2. Senyawa Eugenol

th

3. a. Aspirin

aspirin-1

 

b. Asam Salisilat

asam salisilat 2

 

   c. Vanilin

th

Posted in Uncategorized | Tagged | Leave a comment

Terpenoid

31 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Terpenoid I (Pendahuluan dan Sintesis)

Terpen-terpen adalah suatu golongan senyawa yang sebagian besar terjadi dalam dunia tumbuh-tumbuhan. Hanya sedikit sekali terpen-terpen yang diperoleh dari sumber-sumber lain.
Monoterpen-monoterpen dan seskuiterpen adalah komponen utama dari minyak menguap atau minyak atsiri. Minyak menguap ini diperoleh dari daun atau jaringan-jaringan tertentu dari tumbuh-tumbuhan atau pohon-pohonan. Minyak atsiri adalah bahan yang mudah menguap, sehingga ia mudah dipisahkan dari bahan-bahan lain yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan. Salah satu cara yang paling popular untuk memisahkan minyak atsiri dari jaringan tumbuh-tumbuhan ialah penyulingan. Senyawa-senyawa di dan triterpen tidak dapat diperoleh dengan jalan destilasi uap, tapi diperoleh dari tumbuh-tumbuhan dan tanaman karet atau resin dengan jalan isolasi serta metoda pemisahan tertentu.
Secara umum terpenoid terdiri dari unsur-unsur C dan H dengan rumus molekul umum (C5H8)n.
Klasifikasi biasanya tergantung pada nilai n.
Nama
Rumus
Sumber
Monoterpen
C10H16
Minyak Atsiri
Seskuiterpen
C15H24
Minyak Atsiri
Diterpen
C20H32
Resin Pinus
Triterpen
C30H48
Saponin, Damar
Tetraterpen
C40H64
Pigmen, Karoten
Politerpen
(C5H8)n  n  8
Karet Alam
Dari rumus di atas sebagian besar terpenoid mengandung atom karbon yang jumlahnya merupakan kelipatan lima. Penyelidikan selanjutnya menunjukan pula bahwa sebagian besar terpenoid mempunyai kerangka karbon yang dibangun oleh dua atau lebih unit C5 yang disebut unit isopren. Unit C5 ini dinamakan demikian karena kerangka karbonnya seperti senyawa isopren. Wallach (1887) mengatakan bahwa struktur rangka terpenoid  dibangun oleh dua atau lebih molekul isopren. Pendapat ini dikenal dengan “hukum isopren”.
Ingold (1925) mengatakan pula bahwa isopren unit yang terdapat di alam  masing-masing bergabung dengan ikatan “head to tail” yang bahagian ujung suatu molekul berikatan dengan bagian kepala molekul isopren lainnya.
Beberapa contoh terpenoid :
Monoterpen :

Seskuiterpen :

Politerpen :
 Terpenoid Tak Teratur :
Kecuali pernyataan di atas, senyawa-senyawa lain yang mempunyai struktur sejenis dengan dipenten ditemukan pula secara luas dalam berbagai minyak atsiri. Akan tetapi, kelemahan utama dari hipotesis ini ialah bahwa isopren tidak pernah ditemukan di alam dan hanya dapat diperoleh dari pirolisa monoterpen tertentu.
Usaha untuk menemukan senyawa isopren biologis yang sesungguhnya digunakan oleh organisme untuk sintesa terpenoid dilakukan oleh banyak peneliti selama bertahun-tahun. Masalah ini akhirnya dapat diselesaikan oleh J.W. Cornforth pada tahun 1959 dari penyelidikan-penyelidikannya dibidang steroid. Conforth menemukan dua bentuk isoprene yang aktif, yakni isopentenil pirofosfat (IPP) dan dimetilalil pirofosfat (DMAPP). Kedua isopren aktif ini harus ada untuk keperluan sintesa terpenoid oleh organisme.
Penyelidikan-penyelidikan selanjutnya oleh para ahli menunjukan bahwa IPP dan DMAPP berasal dari asam mevanolat. Selanjutnya diketahui pula bahwa satu-satunya sumber karbon bagi asam mevanolat, begitu pula IPP dan DMAPP ialah asam asetat atau turunannya yang aktif, yakni asetil pirofosfat. Mekanisme dari tahap-tahap reaksi biosintesa terpenoid, pada waktu ini sudah diketahui dengan baik dan tercantum pada Gambar 2.
Seperti dapat dilihat dari Gambar 2, asam asetat setelah diaktifkan oleh koenzim A melakukan kondensasi jenis Claisen menghasilkan asam asetoasetat. Senyawa yang dihasilkan ini dengan asetil koenzim A melakukan kondensasi jenis aldol menghasilkan rantai karbon bercabang sebagaimana ditemukan pada asam mevanolat. Reaksi-reaksi berikutnya ialah fosforilasi, eliminasi asam fosfat dan dekarboksilasi menghasilkan IPP yang selanjutnya berisomerisasi menjadi DMAPP oleh enzim isomerase. IPP sebagai unit isopren aktif bergabung secara kepada ke-ekor dengan DMAPP dan penggabungan ini merupakan langkah pertama dari polimerisasi isopren untuk menghasilkan terpenoid. Penggabungan ini terjadi karena serangan elektron dari ikatan rangkap IPP terhadap atom karbon dari DMAPP yang kekurangan elektron diikuti oleh penyingkiran ison pirofosfat. Serangan ini menghasilkan geranil pirofosfat (GPP) yakni senyawa antara bagi semua senyawa monoterpen.
Penggabungan selanjutnya antara satu unit IPP dan GPP, dengan mekanisme yang sama seperti antara IPP dan DMAPP, menghasilkan farnesil pirofosfat (FPP) yang merupakan senyawa antara bagi semua senyawa seskuiterpen. Senyawa-senyawa diterpen diturunkan dari geranil-geranil pirofosfat (GGPP) yang berasal dari kondensasi antara atau satu unit IPP dan GPP dengan mekanisme yang sama pula.
Bila reaksi organik sebagaimana tercantum dalam Gambar 2 ditelaah lebih mendalam, ternyata bahwa sintesa terpenoid oleh organisme adalah sangat sederhan a sifatnya. Ditinjau dari segi teori reaksi organik sintesa ini hanya menggunakan beberapa jenis reaksi dasar. Reaksi-reaksi selanjutnya dari senyawa antara GPP, FPP dan GGPP untuk menghasilkan senyawa-senyawa terpenoid satu persatu hanya melibatkan beberapa jenis reaksi sekunder pula. Reaksi-reaksi sekunder ini lazimnya ialah hidrolisa, siklisasi, oksidasi, reduksi dan reaksi-reaksi spontan yang dapat berlangsung dengan mudah dalam suasana netral dan pada suhu kamar, seperti isomerisasi, dehidrasi, dekarboksilasi dan sebagainya.
Klik gambar untuk memperbesar
Dari persamaan reaksi di atas terlihat bahwa pembentukan senyawa-senyawa monoterpen dan senyawa terpenoida berasal dari penggabungan 3,3 dimetil allil pirofosfat dengan isopentenil pirofosfat.
 Dari bahan asal yang sama juga dibentuk :

Semua senyawa di atas banyak terdapat dalam minyak atsiri.

Posted in Uncategorized | Tagged | Leave a comment

kimia bahanalam

Abstract

Saponins are bioactive compounds generally considered to be produced by plants to counteract pathogens and herbivores. Besides their role in plant defense, saponins are of growing interest for drug research as they are active constituents of several folk medicines and provide valuable pharmacological properties. Accordingly, much effort has been put into unraveling the modes of action of saponins, as well as in exploration of their potential for industrial processes and pharmacology. However, the exploitation of saponins for bioengineering crop plants with improved resistances against pests as well as circumvention of laborious and uneconomical extraction procedures for industrial production from plants is hampered by the lack of knowledge and availability of genes in saponin biosynthesis. Although the ability to produce saponins is rather widespread among plants, a complete synthetic pathway has not been elucidated in any single species. Current conceptions consider saponins to be derived from intermediates of the phytosterol pathway, and predominantly enzymes belonging to the multigene families of oxidosqualene cyclases (OSCs), cytochromes P450 (P450s) and family 1 UDP-glycosyltransferases (UGTs) are thought to be involved in their biosynthesis. Formation of unique structural features involves additional biosynthetical enzymes of diverse phylogenetic background. As an example of this, a serine carboxypeptidase-like acyltransferase (SCPL) was recently found to be involved in synthesis of triterpenoid saponins in oats. However, the total number of identified genes in saponin biosynthesis remains low as the complexity and diversity of these multigene families impede gene discovery based on sequence analysis and phylogeny.

This review summarizes current knowledge of triterpenoid saponin biosynthesis in plants, molecular activities, evolutionary aspects and perspectives for further gene discovery.


Graphical abstract

Biosynthesis of triterpenoid saponins branches off phytosterol anabolism by alternative cyclization of 2,3-oxidosqualene. Mainly P450s and UGTs are involved in further biosynthetic steps.

Research highlights

► Saponins are bioactive compounds participating in plant defense. ► Saponins derive from phytosterol biosynthesis. ► OSCs mediate oxidosqualene cyclization. ► P450s catalyze sapogenin modification. ► UGTs are involved in conferring biological activity of saponins.

Keywords

  • Saponins;
  • Hemolytic activity;
  • Triterpenes;
  • Oxidosqualene cyclases;
  • Cytochromes P450;
  • UDP-gylcosyltransferases;
  • Phylogeny;
  • Gene discovery

Figures and tables from this article:

Full-size image (63 K)
Fig. 1. Examples for saponins from Saponaria officinalis (soapwort) and Quilllaja saponaria (soapbark). Both plants produce complex mixtures of triterpenoid saponins, with at least 13 compounds in S. officinalis (Koike et al., 1999) and up to around 70 structurally discrete saponins in Q. saponaria (Bankefors et al., 2008).
Full-size image (11 K)
Fig. 2. Two representative triterpenoid (oleanolic acid) and steroidal (diosgenin) sapogenin skeletons.
Full-size image (5 K)
Fig. 3. Example of a steroidal glycoalkaloid aglycone skeleton (solasodine).
Full-size image (32 K)
Fig. 4. Monodesmosidic (3-O-β-d-glucopyranosyl-(1,4)-β-d-glucopyranosyl-oleanolic acid; A) and bidesmosidic (3-O-β-d-glucopyranosyl-(1,4)-β-d-glucopyranosyl-olean-12-en-28-O-β-d-glucopyranosyl ester; B) saponins.
Full-size image (116 K)
Fig. 5. Schematic models of the molecular mechanisms of saponin activities towards membranes. Saponins integrate with their hydrophobic part (sapogenin) into the membrane. Within the membrane they form complexes with sterols, which subsequently, driven by interaction of their extra-membranous orientated saccharide residues, accumulate into plaques. Sterical interference of these saccharide moieties causes membrane curvature subsequently leading to (A) pore formation in the membrane (Armah et al., 1999) or (B) hemitubular protuberances resulting in sterol extraction via vesiculation (Keukens et al., 1995). Alternatively, after membrane integration saponins may migrate towards sphingolipid/sterol enriched membrane domains (C) prior to complex formation with the incorporated sterols, thereby interfering with specific domain functionalities (Lin and Wang, 2010). Similarly to (B), accumulation of saponins in confined membrane domains has further been suggested to cause deconstructive membrane curvature in a dose-dependent manner.
Full-size image (45 K)
Fig. 6. Early steps in biosynthesis of phytosterols and triterpenoid saponins leading to the common precursor 2,3-oxidosqualene. IPP – Isopentenyl pyrophosphate, DMPP – dimethylallyl pyrophosphate, GPP – geranyl pyrophosphate, FPP – farnesyl pyrophosphate.
Full-size image (93 K)
Fig. 7. Oxidosqualene cyclase (OSC) catalyzed cyclization cascades of 2,3-oxidosqualene into different triterpenoid sapogenin skeletons.
Full-size image (126 K)
Fig. 8. Bootstrapped neighbor joining tree of known OSCs. CLUSTAL W alignment and bootstrap analysis were performed with MEGA4 (version: 4.0.2) using default parameters (Tamura et al., 2007) and with the putative Chlamydomonas reinhardtii cycloartenol synthase as outgroup (GenBank ID: XP_001689874). The given scale represents 0.05 amino acid substitutions per site. Bootstrap values below 50 are not shown. The name of individual enzymes is followed by the plant order (color coded according to their taxonomic subclass [taxonomy according to http://www.uniprot.org/taxonomy/]) as well as the plant species they originate from. 2,3-Oxidosqualene cyclization products identified to emerge from the activity of the corresponding OSC are indicated in squared brackets: aa – α-amyrin, ara – arabidiol, ba – β-amyrin, bac – baccharis oxide, bar – baruol, bau – baurenol, ca – cycloartenol, cam – camelliol C, cur – cucurbitadienol, da – δ-amyrin, dam – dammarenediol, fri – friedelin, ge – germanicol, glu – glutinol, ism – isomultiflorenol, isotir – isotirucallol, ls – lanosterol, lu – lupeol, lud – lupane-3β,20-diol, mar – marneral, tal – thalianol, tar – taraxasterol, tax – taraxerol, tir – tirucalla-7,24-dien-3β-ol, n.d. – no activity observed, unchar. – not biochemically characterized, minor – additional byproducts either reported to be of minor appearance or to represent <10% of the observed products. *Although CsOSC2 groups with chair–boat–chair directing OSCs, its products derive from direction of 2,3-oxidosqualene into chair–chair–chair formation. The underlying sequences in FASTA format as well as the alignment and the phylogentic tree are also available at http://www.p450.kvl.dk/OSC-sequences.fasta, http://www.p450.kvl.dk/OSC-alignment.pdf and http://www.p450.kvl.dk/OSC-phyltree.pdf, respectively.
Full-size image (43 K)
Fig. 9. Catalytic activities of P450s involved in saponin biosynthesis. The function of CYP93E3 has only been assayed with β-amyrin, and the specific reaction catalyzed by CYP51H10 in avenacin biosynthesis has not been elucidated. Accumulation of mainly β-amyrin and low amounts of 23-hydroxy-β-amyrin in CYP51H10 mutant lines indicates involvement in an early biosynthetical step (biochemical activities are according to ,  and ).
Full-size image (94 K)
Fig. 10. Glycosylation of oleanane type sapogenins by UGTs in triterpenoid saponin biosynthesis. The position specificity of UGT71G1 and UGT73K1 has not been elucidated. Putative glycosylation positions suggested by the authors are indicated by numbering (biochemical activities are according to ,  and ).
Full-size image (39 K)
Fig. 11. Saccharide chain elongation during soyasaponin I biosynthesis in Glycine max catalyzed by UGT73P2 and UGT91H4 (Shibuya et al., 2010).
Table 1. Overview of OSCs reported in the literature. 2,3-Oxidosqualene cyclization products identified to emerge from the activity of the corresponding OSC are indicated in squared brackets: aa – α-amyrin, ara – arabidiol, ba – β-amyrin, bac – baccharis oxide, bar – baruol, bau – baurenol, ca – cycloartenol, cam – camelliol C, cur – cucurbitadienol, da – δ-amyrin, dam – dammarenediol, fri – friedelin, ge – germanicol, glu – glutinol, ism – isomultiflorenol, isotir – isotirucallol, ls – lanosterol, lu – lupeol, lud – lupane-3β,20-diol, mar – marneral, tal – thalianol, tar – taraxasterol, tax – taraxerol, tir – tirucalla-7,24-dien-3β-ol, n.d. – no activity observed, unchar. – not biochemically characterized, minor – additional byproducts either reported to be of minor appearance or to represent <10% of the observed products.
Posted in Uncategorized | Tagged | Leave a comment

kimia bahan alam

IMIA BAHAN ALAM ( SINTESA TERVENOID )

Terpenoid terdiri atas beberapa macam senyawa, mulai dari komponen minyak atsiri, yaitu monoterpena dan sesquiterepena yang mudah menguap (C10 dan C15), diterpena menguap, yaitu triterpenoid dan sterol (C30), serta pigmen karotenoid (C40). Masing-masing golongan terpenoid itu penting, baik dalam pertumbuhan dan metabolisme maupun pada ekologi tumbuha. Terpenoid merupakan unit isoprena (C5H8). Terpenoid merupakan senyawa yang kerangka karbonnya berasal dari enam satuan isoprena dan secara biosintesis diturunkan dari hidrokarbon C30 siklik yaitu skualena. Senyawa ini berstruktur siklik yang nisbi rumit, kebanyakan berupa alcohol, aldehid atau atom karboksilat. Mereka berupa senyawa berwarna, berbentuk kristal, seringkali bertitik leleh tinggi dan aktif optic yang umumnya sukar dicirikan karena tak ada kereaktifan kimianya.
Sintesa Terpenoid
—  Secara umum biosintesa terpenoid terjadinya 3 reaksi dasar, yaitu:
1.      Pembentukan isoprena aktif berasal dari asam asetat melalui asam mevalonat.
2.      Penggabungan kepala dan ekor unit isoprene akan membentuk mono-, seskui-, di-, sester-, dan poli-terpenoid.
3.      Penggabungan ekor dan ekor dari unit C-15 atau C-20 menghasilkan triterpenoid dan steroid.
Asam asetat setelah diaktifkan oleh koenzim A melakukan kondensasi jenis Claisen menghasilkan asam asetoasetat. Senyawa yang dihasilkan ini dengan asetil koenzim A melakukan kondensasi jenis aldol menghasilkan rantai karbon bercabang sebagaimana ditemukan pada asam mevanolat. Reaksi-reaksi berikutnya ialah fosforilasi, eliminasi asam fosfat dan dekarboksilasi menghasilkan IPP yang selanjutnya berisomerisasi menjadi DMAPP oleh enzim isomerase. IPP sebagai unit isopren aktif bergabung secara kepada ke-ekor dengan DMAPP dan penggabungan ini merupakan langkah pertama dari polimerisasi isopren untuk menghasilkan terpenoid. Penggabungan ini terjadi karena serangan elektron dari ikatan rangkap IPP terhadap atom karbon dari DMAPP yang kekurangan elektron diikuti oleh penyingkiran ison pirofosfat. Serangan ini menghasilkan geranil pirofosfat (GPP) yakni senyawa antara bagi semua senyawa monoterpen.
Penggabungan selanjutnya antara satu unit IPP dan GPP, dengan mekanisme yang sama seperti antara IPP dan DMAPP, menghasilkan farnesil pirofosfat (FPP) yang merupakan senyawa antara bagi semua senyawa seskuiterpen. Senyawa-senyawa diterpen diturunkan dari geranil-geranil pirofosfat (GGPP) yang berasal dari kondensasi antara atau satu unit IPP dan GPP dengan mekanisme yang sama pula.
Bila reaksi organik sebagaimana tercantum dalam Gambar 2 ditelaah lebih mendalam, ternyata bahwa sintesa terpenoid oleh organisme adalah sangat sederhan a sifatnya. Ditinjau dari segi teori reaksi organik sintesa ini hanya menggunakan beberapa jenis reaksi dasar. Reaksi-reaksi selanjutnya dari senyawa antara GPP, FPP dan GGPP untuk menghasilkan senyawa-senyawa terpenoid satu persatu hanya melibatkan beberapa jenis reaksi sekunder pula. Reaksi-reaksi sekunder ini lazimnya ialah hidrolisa, siklisasi, oksidasi, reduksi dan reaksi-reaksi spontan yang dapat berlangsung dengan mudah dalam suasana netral dan pada suhu kamar, seperti isomerisasi, dehidrasi, dekarboksilasi dan sebagainya.
 New Picture 5
New Picture (3)
Dari persamaan reaksi di atas terlihat bahwa pembentukan senyawa-senyawa monoterpen dan senyawa terpenoida berasal dari penggabungan 3,3 dimetil allil pirofosfat dengan isopentenil pirofosfat.
Secara umum terpenoid terdiri dari unsur-unsur C dan H dengan rumus molekul umum (C5H8)n.
Klasifikasi biasanya tergantung pada nilai n.
Nama
Rumus
Sumber
Monoterpen
C10H16
Minyak Atsiri
Seskuiterpen
C15H24
Minyak Atsiri
Diterpen
C20H32
Resin Pinus
Triterpen
C30H48
Saponin, Damar
Tetraterpen
C40H64
Pigmen, Karoten
Politerpen
(C5H8)n  n  8
Karet Alam
Dari rumus di atas sebagian besar terpenoid mengandung atom karbon yang jumlahnya merupakan kelipatan lima. Penyelidikan selanjutnya menunjukan pula bahwa sebagian besar terpenoid mempunyai kerangka karbon yang dibangun oleh dua atau lebih unit C5 yang disebut unit isopren. Unit C5 ini dinamakan demikian karena kerangka karbonnya seperti senyawa isopren. Wallach (1887) mengatakan bahwa struktur rangka terpenoid  dibangun oleh dua atau lebih molekul isopren. Pendapat ini dikenal dengan “hukum isopren”.
1.Pembentukan isoprene aktif berasal dari asam asetat melalui asam mevalonat.
2.Penggabungan kepala dan ekor dua unit isoprene akan membentuk mono-,seskui-, di-. sester-, dan poli-terpenoid.
3.Penggabungan ekor dan ekor dari unit C-15 atau C-20 menghasilkan triterpenoid dan steroid.
Aside | Posted on by | Tagged | Leave a comment

Amfetamin

amphetamine bbb dffff dfhhd fgf gdf gjh jhgjh jhgjhg jjjhggjkhjkh nkklkl rrrr

 

  • NamaAlmahdi Evan
  • ID Yahoo!almahdievan@yahoo.com
  • Tanggal Lahir5 November 1987
  • BahasaBahasa Indonesia
  • Jenis KelaminLaki-laki

Amfetamin

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

 

1.1  Latar Belakang

Narkoba (singkatan dari Narkotika, Psikotropika dan Bahan Adiktif berbahaya lainnya) adalah bahan/zat yang jika dimasukan dalam tubuh manusia, baik secara oral/diminum, dihirup, maupun disuntikan, dapat mengubah pikiran, suasana hati atau perasaan, dan perilaku seseorang. Narkoba dapat menimbulkan ketergantungan (adiksi) fisik dan psikologis. Narkotika adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman, baik sintetis maupun semi sintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa nyeri dan dapat menimbulkan ketergantungan (Undang-Undang No. 22 tahun 1997).

Didunia kedokteran dikenal adanya obat-obat tertentu yang dapat menghilangkan penyakit atau rasa sakit ditubuh, ada pula obat tertentu yang dapat mempengaruhi sistem saraf yang seringkali menimbulkan perasaan yang menyenangkan seperti perasaan nikmat yang disebut dengan melayang, aktivitas luar biasa, rasa mengatuk yang berat sehingga ingin tidur saja, atau bayangan yang memberi rasa nikmat (Halusinasi). Obat-obat semacam itu disebut dengan Zat-Zat Psikoaktif  yang bermanfaat bagi ilmu kedokteran jiwa untuk mengobati penyakit mental dan saraf. Akan tetapi bila disalahgunakan dapat menyebabkan terjadinya masalah serius karena mempengaruhi otak atau pikiran serta tingkah laku pemakainya, dan biasanya mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Selain itu, penyalahgunaan Zat-Zat Psikoaktif  juga menyebabkan ketergantungan fisik yang lazim disebut dengan ketagihan ( Adiksi).

Seringkali Zat-Zat Psikoaktif  tersebut juga menimbulkan kebiasaan psikologis, yaitu orang akan mengalami kesukaran tanpa Zat-Zat Psikoaktif  tersebut dan jika dia mengkonsumsi Zat-Zat Psikoaktif  biasanya dosis yang diperlukan semakin lama semakin besar. Hal ini disebabkan karena tubuh seseorang telah menjadi kebal terhadap Zat-Zat Psikoaktif  tersebut.

Penggunaan Zat-Zat Psikoaktif  dalam dosis yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pada otak dan tubuh serta dapat menimbulkan kematian. Zat-Zat Psikoaktif  Masuk kedalam tubuh melalui :

a.  Mulut (merokok dengan pipa atau sigaret)

b.  Hidung (menghisap zat dalam bentuk uap atau bubuk, misal : kokain)

c.  Kulit (menyuntiknya kedalam otot ataupun pembuluh darah)

Cara yang paling langsung dan keras adalah dengan menyuntikkan kedalam vena karena hasil yang didapatkan cepat dan dramatis. Zat-Zat Psikoaktif  diklasifikasikan menurut cara obat itu mempengaruhi pemakainya, yaitu :

1.  Stimulan (menstimulasi kegiatan sistem saraf)

2.  Depresan (mengurangi kegiatan sistem saraf)

3.  Halusinogen (memberikan efek halusinasi)

4.  Euforia (memberikan rasa gembira dan bergairah)

Salah satu contoh dari Zat-Zat Psikoaktif  yang menyebabkan ketagihan misalnya adalah Amfetamin atau lebih dikenal dengan sebutan Shabu-Shabu. Amfetamin merupakan  satu jenis narkoba yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putih kristal kecil. Dengan amfetamin, para atlet olahraga dapat meningkatkan penampilannya, misalnya berlari dengan kecepatan yang luar biasa. Amfetamin juga mempengaruhi organ-organ tubuh lain yang berhubungan dengan hipotalamus, seperti peningkatan rasa haus, ngantuk ataupun lapar.

Oleh karena hal tersebut, penulis tertarik untuk membuat suatu tulisan yang berhubungan dengan salah satu contoh dari Zat-Zat Psikoaktif  yang menyebabkan ketagihan yaitu Amfetamin atau lebih dikenal dengan sebutan Shabu-Shabu. Pada kali ini, judul yang diangkat adalah ” Narkoba : Amfetamin ( Shabu – Shabu )”

1.2  Tujuan

Adapun beberapa tujuan yang akan dibahas dalam materi ini adalah :

1.      Memahami apa yang dimaksud dengan amfetamin

2.      Mengetahui sejarah penemuan amphetamine

3.      Menjelaskan mekanisme kerja  amphetamine

4.      Menyebutkan pengaruh amfetamin

5.      Mengetahui bagaimana efek dari mengkonsumsi amfetamin

6.      Menjelaskan bagaimana bisa terjadi penyalahgunaan amfetamin

7.      Menyebutkan status hukum amfetamin dibeberapa negara

8.      Mengetahui cara penanganan dalam penyalahgunaan narkoba

1.3  Rumusan Masalah

Berdasarkan tujuan tersebut, rumusan masalah yang dapat dibuat adalah sebagai berikut :

1.      Apakah yang dimaksud dengan  amfetamin ?

2.      Bagaimana sejarah penemuan amphetamine

3.      Bagaimanakah mekanisme kerja  amphetamine ?

4.      Bagaimana pengaruh amfetamin terhadap otak ?

5.      Bagaimana efek dari mengkonsumsi amfetamin ?

6.      Bagaimana bisa terjadi penyalahgunaan amfetamin dalam kehidupan bermasyarakat ?

7.      Bagaimana status hukum amfetamin dibeberapa negara ?

8.      Mengetahui cara penanganan dalam penyalahgunaan narkoba ?

BAB II

ISI DAN PEMBAHASAN

 

 

2.1 Pengertian Amfetamin

Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut sistem saraf pusat (SSP) stimulants.stimulan. Amfetamin merupakan  satu jenis narkoba yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putih kristal kecil.

Senyawa ini memiliki nama kimia α–methylphenethylamine merupakan suatu senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi obesitas, attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan narkolepsi. Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan serotonin) dari saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek stimulan diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa lelah, meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan menurunkan keinginan untuk tidur.  Akan tetapi, dalam keadaan overdosis, efek-efek tersebut menjadi berlebihan.

Secara klinis, efek amfetamin sangat  mirip dengan kokain, tetapi amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan kokain (waktu paruh amfetamin 10 – 15 jam) dan durasi yang memberikan efek  euforianya 4 – 8 kali lebih lama dibandingkan kokain. Hal ini disebabkan oleh stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi “reserve powers” yang ada di dalam tubuh manusia dan ketika efek yang ditimbulkan oleh amfetamin melemah, tubuh memberikan “signal” bahwa tubuh membutuhkan senyawa-senyawa itu lagi.  Berdasarkan ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan oleh amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin yang menyebabkan ketergantungan psikologis).

Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama lain: ATS, SS, ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan lain sebagainya. Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda: dextroamphetamine murni and pure levoamphetamine.dan levoamphetamine murni. Since dextroamphetamine is more potent than levoamphetamine, pure Karena dextroamphetamine lebih kuat daripada levoamphetamine, dextroamphetamine juga lebih kuat daripada campuran amfetamin.

Amfetamin dapat membuat seseorang merasa energik. Efek amfetamin termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat seseorang merasa lebih percaya diri. Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan beberapa orang terus menggunakan untuk menghindari turun dari obat

Obat-obat yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah:

1. Amfetamin

2. Metamfetamin

3. Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy atau Adam).

Gambar : Struktur dan Wujud Amphetamin

2.2 Sejarah Amphetamine

Amphetamine pertama kali disintesis pada tahun 1887 oleh Lazar Edeleanu di Berlin, Jerman . Amphetamine ini awalnya disebut dengan phenylisopropylamine majemuk. Amphetamine adalah salah satu dari serangkaian senyawa yang merupakan turunan dari efedrin , dan telah diisolasi dari Ma-Huang pada tahun yang sama oleh Nagayoshi Nagai . Amfetamin ditemukan tanpa menggunakan kajian farmakologis pada tahun 1927, oleh pelopor psychopharmacologist Gordon Alles resynthesized dan ketika diuji pada dirinya sendiri, saat mencari pengganti buatan untuk efedrin. Dari 1933 atau 1934 Smith, Kline dan Perancis mulai menjual bentuk dasar obat volatile sebagai obat semprot di bawah nama dagang Benzedrine berguna sebagai dekongestan dan juga dapat digunakan untuk tujuan lain.

Salah satu upaya pertama, amfetamin digunakan dalam sebuah studi ilmiah yang dilakukan oleh MH Nathanson, Dokter di Los Angeles , pada tahun 1935. Dia mempelajari efek subjektif amfetamin pada 55 pekerja rumah sakit yang masing-masing diberi 20 mg Benzedrine. Dua efek obat yang paling sering dilaporkan adalah “rasa kenyamanan dan perasaan kegembiraan” dan “kelelahan berkurang”. Selama Perang Dunia II, amfetamin secara ekstensif digunakan untuk memerangi kelelahan dan meningkatkan kewaspadaan pada tentara. Setelah beberapa dekade pada tahun 1965, FDA melarang penggunaan Inhaler Benzedrine dan amfetamin secara bebas, penggunaannya terbatas dan harus menggunakan resep, tetapi dalam kegiatan non-medis tetap umum digunakan.

.Senyawa terkait metamfetamin pertama kali disintesis dari efedrin di Jepang pada tahun 1920 oleh kimiawan Akira Ogata , melalui pengurangan efedrin menggunakan fosfor merah dan yodium . Farmasi Pervitin adalah tablet 3 mg metamfetamin yang tersedia di Jerman dari tahun 1938 dan secara luas digunakan dalam Wehrmacht , namun pada pertengahan tahun 1941, metamfetamin menjadi zat yang terbatas penyebarannya, hal tersebut karena prajurit yang mengkonsumsinya memiliki waktu istirahat yang sangat sedikit dan tak punya banyak waktu untuk memulihkan tenaganya serta adanya penyalahgunaan. Selama sisa perang, dokter militer terus mengeluarkan obat tersebut, tetapi dibatasi dan dengan adanya diskriminasi.

Pada tahun 1997 dan 1998, para peneliti di Texas A & M University mengklaim telah menemukan amphetamine dan methamphetamine di dua dedaunan Acacia spesies asli Texas , A. berlandieri and A. berlandieri dan A. rigidula . rigidula .  Sebelumnya, kedua senyawa ini telah dianggap sebagai penemuan manusia. Temuan ini tidak pernah diduplikasi, dan analisis yang diyakini oleh banyak ahli kimia sebagai hasil dari kesalahan eksperimental, dan dengan demikian validitas laporan telah datang ke pertanyaan. Alexander Shulgin , salah satu peneliti biokimia yang paling berpengalaman dan penemu banyak zat psikotropika yang baru, telah mencoba untuk menghubungi peneliti Texas A & M dan memverifikasi temuan mereka.

 

2.3 Mekanisme kerja  Amphetamine

Namun, aktivitas amfetamin di seluruh otak tampaknya lebih spesifik; reseptor tertentu yang merespon amfetamin di tetapi beberapa daerah otak cenderung tidak melakukannya di wilayah lain. Sebagai contoh, dopamin D2 reseptor di hippocampus , suatu daerah otak yang terkait dengan membentuk ingatan baru, tampaknya tidak terpengaruh oleh kehadiran amfetamin.

.Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar terlibat dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin. Salah satu neurotransmiter tersebut adalah dopamin , sebuah pembawa pesan kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan. Tidak mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk striatum , yang nucleus accumbens , dan ventral striatum -telah ditemukan untuk menjadi situs utama dari tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin mempengaruhi aktivitas neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam memberikan wawasan tentang konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya stereotip euforia .

Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog endogen, yaitu molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. l- Fenilalanin dan β- phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam sistem saraf perifer serta dalam otak itu sendiri.  Molekul-molekul ini berpikir untuk memodulasi tingkat kegembiraan dan kewaspadaan, antara lain negara afektif terkait.

 

2.3.1 [ edit ] DopamineDopamin

Neurotransmitter yang paling banyak dipelajari berkaitan dengan tindakan amfetamin dalam sistem saraf pusat adalah dopamin . Semua obat adiktif muncul untuk meningkatkan neurotransmisi dopamin, termasuk amphetamine dan methamphetamine. Penelitian telah menunjukkan bahwa amfetamin meningkatkan konsentrasi dopamin di celah sinaptik , sehingga mempertinggi respon neuron pasca-sinaptik. Ini merupakan petunjuk khusus pada respon terhadap obat hedonis serta kualitas adiktif obat. Mekanisme tertentu pada amfetamin yang mempengaruhi konsentrasi dopamin telah dipelajari secara ekstensif. Saat ini, dua hipotesis utama telah diusulkan, yang tidak saling eksklusif. Satu teori menekankan tindakan amfetamin yang di tingkat vesikuler, meningkatkan konsentrasi dopamin dalam sitosol dari neuron pra-sinapsis. Yang lainnya berfokus pada peran transporter dopamin DAT , dan mengusulkan amfetamin yang dapat berinteraksi dengan DAT untuk menginduksi kebalikan transportasi dopamin dari neuron presinaptik ke dalam celah sinaptik .

Hipotesis pertama didukung oleh penelitian dari David Sulzer lab di Columbia University yang menunjukkan bahwa suntikan hasil amfetamin dalam meningkatkan konsentrasi dopamin lebih cepat dari sitosol, sedangkan obat mengurangi jumlah molekul dopamin di dalam vesikel sinaptik. Amphetamine adalah substrat untuk suatu pengambilan transporter vesikel sinaptik saraf tertentu yang disebut VMAT2 . Ketika amfetamin diambil oleh VMAT2 , vesikel melepaskan molekul dopamin ke dalam sitosol dalam pertukaran. Meredistribusi dopamin kemudian diyakini berinteraksi dengan DAT untuk mempromosikan transportasi sebaliknya. Turunan amfetamin dan amfetamin basa lemah juga yang menerima proton, dan bisa menurunkan gradien pH asam dalam vesikel yang lain dan memberikan energi bebas untuk akumulasi neurotransmitter: dengan “dasar hipotesis lemah” tindakan amfetamin menunjukkan bahwa penurunan energi bebas memberikan kontribusi terhadap redistribusi dopamin dari konsentrasi sangat tinggi (molar)dalam vesikel ke sitosol. Kalsium mungkin sebuah molekul utama yang terlibat dalam interaksi antara amfetamin dan VMATs.

Peningkatan dopamin sitosolik muncul untuk memicu neurotoksisitas, seperti dopamin auto-mengoksidasi, sehingga meningkatkan amfetamin atau metamfetamin dalam dopamin sitosol dan dapat menyebabkan stres oksidatif di sitosol yang pada gilirannya menyebabkan autophagy -terkait degradasi akson dopamin dan dendrit.

Setelah fosforilasi, DAT mengalami perubahan konformasi bahwa hasil dalam transportasi DAT-terikat dopamin dari ekstraselular ke lingkungan intraselular. Di hadapan amfetamin, bagaimanapun, DAT telah diamati untuk berfungsi secara terbalik, meludah dopamin keluar dari neuron presinaptik dan masuk ke celah sinaptik .Dengan demikian, di luar menghambat reuptake dopamin , amfetamin juga merangsang pelepasan dopamin molekul ke dalam sinaps.

Untuk mendukung hipotesis di atas, telah ditemukan bahwa PKC-β inhibitor menghilangkan efek amfetamin pada ekstraseluler dopamin di striatum konsentrasi tikus. Data ini menunjukkan bahwa PKC-β kinase mungkin merupakan titik kunci interaksi antara amfetamin dan DAT transporter.

Tambahan tindakan amfetamin berkontribusi terhadap kemampuannya untuk melepaskan dopamin dari neuron, termasuk tindakan sebagai inhibitor monoamine oksidase , suatu enzim yang bertanggung jawab atas kerusakan dopamin di dalam sitosol, sebuah kemampuan untuk meningkatkan sintesis dopamin tampaknya melalui tindakan pada enzim tirosin hidroksilase , yang mensintesis prekursor dopamin L-dopa , dan beberapa blokade DAT, tindakan yang saham amfetamin dengan kokain . Karena kombinasi dari tindakan dan panjang paruh, amfetamin dapat melepaskan dopamin jauh lebih daripada yang dapat kokain atau lainnya obat adiktif.

 

2.3.2 Serotonin

Amphetamine telah ditemukan untuk mengerahkan efek yang sama pada serotonin seperti pada dopamin . Seperti DAT , transporter serotonin SERT dapat diinduksi untuk beroperasi secara terbalik pada stimulasi oleh amfetamin. Mekanisme ini diperkirakan bergantung pada tindakan kalsium ion, serta pada kedekatan protein transporter tertentu.

Glutamatergic pathways are strongly correlated with increased excitability at the level of the synapse. Penelitian terbaru tambahan postulat amfetamin yang secara tidak langsung dapat mengubah perilaku glutamatergic jalur yang membentang dari daerah tegmental ventral ke korteks prefrontal . Glutamatergic jalur yang sangat berkorelasi dengan rangsangan meningkat pada tingkat sinaps.  Peningkatan konsentrasi ekstraseluler serotonin sehingga dapat memodulasi aktivitas neuron glutamatergic rangsang.

Kemampuan diusulkan amfetamin untuk meningkatkan rangsangan glutamatergic mungkin jalur penting ketika mempertimbangkan serotonin-dimediasi kecanduan. Sebuah konsekuensi perilaku tambahan dapat stimulasi lokomotor stereotip yang terjadi sebagai respon terhadap paparan amfetamin.

 

2.3.3 Neurotransmitter Lain yang Relevan

Several other neurotransmitters have been linked to amphetamine activity. Beberapa neurotransmiter lain telah dikaitkan dengan aktivitas amfetamin. Sebagai contoh, tingkat ekstraselular dari glutamat , neurotransmitter rangsang utama dalam otak, telah terbukti meningkatkan setelah terpapar amfetamin. Konsisten dengan temuan lain, efek ini ditemukan di area otak yang terlibat dalam pahala, yaitu, nucleus accumbens , striatum , dan korteks prefrontal . Selain itu, beberapa studi menunjukkan peningkatan kadar norepinefrin , suatu neurotransmitter yang terkait dengan adrenalin , dalam menanggapi amfetamin. Hal ini diyakini terjadi melalui reuptake penyumbatan serta melalui interaksi dengan pembawa transportasi saraf norepinefrin. jangka panjang efek amfetamin digunakan pada perkembangan saraf pada anak-anak belum mapan. Berdasarkan studi di tikus, menggunakan amfetamin selama masa remaja dapat mengganggu dewasa memori kerja

 

2.4 Pengaruh Amfetamin

2.4.1 Amfetamin Mempengaruhi Otak

Ketika seseorang menggunakan “upper”, zat tersebut akan merangsang sistem saraf pusat penggunanya. Zat  bekerja pada sistem neurotransmiter  norepinefrin dan dopamin otak. Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan otak untuk menghasilkan tingkat dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin yang berlebih di dalam otak akan menghasilkan perasaan euforia dan kesenangan yang biasa dikenal sebagai “high.”

Seiring berjalannya waktu, orang yang menggunakan shabu akan mengembangkan toleransi terhadap zat amfetamin yang terkandung di dalam Shabu. Toleransi artinya seseorang akan membutuhkan dosis yang lebih tinggi untuk mendapatkan efek yang sama. Jika sejumlah dosis yang dibutuhkan tidak terpenuhi maka pengguna zat amfetamin akan muncul perasaan craving/withdrawal atau dikenal dengan perasaan sakaw.

 

2.4.2 Sensasi yang ditimbulkan oleh amfetamin

Sensasi yang ditimbulkan akan membuat otak lebih jernih dan bisa berpikir lebih fokus. Otak menjadi lebih bertenaga untuk berpikir berat dan bekerja keras, namun akan muncul kondisi arogan yang tanpa sengaja muncul akibat penggunaan zat ini. Pupil akan berdilatasi (melebar). Nafsu makan akan sangat ditekan. Hasrat ingin pipis juga akan ditekan. Tekanan darah bertendensi untuk naik secara signifikan.  Secara mental, pengguna akan mempunyai rasa percaya diri yang berlebih dan merasa lebih happy. Pengguna akan lebih talkative, banyak ngomong dan meningkatkan pola komunikasi dengan orang lain. Karena seluruh sistem saraf pusat terstimulasi maka kewaspadaan dan daya tahan tubuh juga meningkat. Pengguna seringkali berbicara terus dengan cepat dan terus menerus. Amfetamin dosis rendah akan habis durasinya di dalam tubuh kita antara 3 sampai 8 jam, Setelah itu pengguna akan merasa kelelahan. Kondisi ini akan membuat dorongan untuk kembali “speed-up” dan kembali mengkonsumsi satu dosis kecil lagi, begitu seterusnya. Penggunaan bagi social user dimana biasanya hanya menggunakan amfetamin pada akhir minggu biasanya menjadi tidak bisa mengontrol penggunaannya dan banyak yang berakhir dengan penggunaan sepanjang  minggu penuh, mulai dari Sabtu ke Jumat, begitu seterusnya.

 

 

2.5 Efek Mengkonsumsi Amfetamin

Karena efeknya yang menimbulkan kecanduan dengan adanya toleransi dari zat yang dikonsumsi, maka zat ini juga akan menimbulkan efek secara fisik. Begitu seseorang telah kecanduan amfetamin, maka orang tersebut harus kembali menggunakan amfetamin untuk mencegah sakaw (withdrawal). Karena efek yang ditimbulkan amfetamin bisa boosting energi pada penggunanya, maka efek withdrawal  yang paling sering muncul adalah kelelahan. Pengguna zat ini kemungkinan juga akan membutuhkan waktu tidur yang lebih lama dan sangat sensitif/mudah marah pada saat dibangunkan. Begitu efek obatnya hilang, pengguna yang tadinya tidak merasa lapar kemudian menjadi sangat lapar. Pada beberapa kalangan selebriti, penggunaan zat ini sering digunakan sebagai obat untuk menurunkan nafsu makan. Namun sebenarnya sama saja karena nafsu makan akan kembali meningkat setelah efek obatnya hilang. Itulah sebabnya banyak selebriti perempuan yang mati-matian menjaga berat badannya dan akhirnya berakhir pada kecanduan amfetamin.

Depresi juga merupakan efek withdrawal yang paling sering pada pengguna amfetamin. Pada kasus-kasus yang berat malahan dapat menimbulkan tentamen suicide (hasrat ingin bunuh diri). Karena efek depresinya ini terkadang pengguna dapat menjadi orang yang berlaku sangat kasar.

 

8.5.1   Efek Jangka Pendek dari Amfetamin

Berikut ini adalah beberapa efek dari mengkonsumsi Amfetamin, yaitu :

  • Meningkatkan suhu tubuh
  • Kerusakan sistem kardiovaskular
  • Paranoia
  • Meningkatkan denyut jantung
  • Meningkatkan tekanan darah
  • Menjadi hiperaktif
  • Mengurangi rasa kantuk
  • Tremor
  • Menurunkan nafsu makan
  • Euforia
  • Mulut kering
  • Dilatasi pupil
  • Mual
  • Sakit kepala
  • Perubahan perilaku seksual

 

8.5.2   Efek Jangka Panjang dari Amfetamin

Selama jangka panjang, seseorang yang menggunakan amfetamin secara teratur akan menemukan tanda-tanda efek samping jangka panjang yang biasanya terdiri dari :

  • Pandangan kabur
  • Pusing
  • Peningkatan detak jantung
  • Sakit kepala
  • Tekanan darah tinggi
  • Kurang nafsu makan
  • Nafas cepat
  • Gelisah

Pada  penggunaan zat terus menerus akhirnya akan menimbulkan gangguan gizi dan gangguan tidur. Pengguna akan lebih rentan untuk sakit apapun karena kondisi kesehatan yang secara keseluruhannya buruk.

 

2.5.2.1 Amfetamin Psikosis

Efek penggunaan jangka panjang bisa menimbulkan kondisi yang disebut dengan amfetamin psikosis. Gangguan mental ini sangat mirip sekali dengan paranoid schizophrenia. Efek psikosis ini juga bisa muncul pada penggunaan jangka pendek dengan dosis yang besar.  Kondisi psikosis inilah yang tidak disadari oleh kebanyakan pengguna amfetamin. Karena efeknya baru muncul jangka panjang maka sering kali efek ini disalah artikan. Pengalaman dari negara-negara lain yang sudah lebih lama muncul penggunaan amfetamin, telah banyak korban dengan gangguan psikosis atau gangguan kejiwaan yang parah.

 

2.6 Penyalahgunaan Amfetamin

Kebanyakan zat dalam narkoba sebenarnya digunakan untuk pengobatan dan penefitian. Tetapi karena berbagai alasan, maka narkoba kemudian disalahgunakan. Penggunaan terus menerus dan berlanjut akan menyebabkan Ketergantungan atau Dependensi, yang bisa juga disebut dengan Kecanduan. Tingkatan penyalahgunaan biasanya sebagai berikut:

  1. Coba-coba
  2. Senang-senang
  3. Menggunakan pada saat atau keadaan tertentu
  4. Penyalahgunaan
  5. Ketergantungan

Amfetamin bisa disalahgunakan selama bertahun-tahun atau digunakan sewaktu-waktu. Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan psikis.  Dulu ketergantungan terhadap amfetamin timbul jika obat ini diresepkan untuk menurunkan berat badan, tetapi sekarang penyalahgunaan amfetamin terjadi karena penyaluran obat yang ilegal.

Banyak wanita yang berlomba-lomba menjadi kurus agar terlihat menarik sehingga mereka memilih jalan pintas, yaitu dengan menggunakan produk pelangsing. Padahal produk pelangsing tersebut belum tentu aman. Beberapa produk pelangsing ditemukan mengandung suatu senyawa yang disebut amfetamin. Amfetamin merupakan senyawa yang cukup banyak ditemukan dalam produk-produk pelangsing (penurun berat badan) yang mengklaim produk tersebut bebas dari senyawa berbahaya. Pada mulanya  sekitar tahun 1960-an, amfetamin boleh digunakan secara bebas untuk menurunkan berat badan. Amfetamin menekan nafsu makan, mengontrol berat badan, serta menstimulasi sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular.  Efek-efek tersebut dihasilkan diperantarai dengan meningkatkan konsentrasi sinapsis dari norepinefrin dan dopamine melalui stimulasi pelepasan neurotransmitter atau menghambat pengambilannya. Amfetamin merupakan suatu obat yang dapat mempengaruhi sistem saraf pusat. Oleh karena itu, hal ini berbahaya jika digunakan secara tidak terkendali oleh praktisi kesehatan (dokter atau apoteker).

Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk keperluan medis dan beberapa lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal.  Di AS, yang paling banyak disalahgunakan adalah metamfetamin.  Penyalahgunaan MDMA sebelumnya tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah mencapai AS.  Setelah menelan obat ini, pemakai seringkali pergi ke disko untuk triping.  MDMA mempengaruhi penyerapan ulang serotonin (salah satu penghantar saraf tubuh) di otak dan diduga menjadi racun bagi sistim saraf.

 

2.7 Cara Penanganan dalam Penyalahgunaan Narkoba

Banyak yang masih bisa dilakukan untuk mencegah remaja menyalahgunakan narkoba dan membantu remaja yang sudah terjerumus Penyalahgunaan Narkoba. Ada tiga tingkat intervensi, yaitu

1.      Primer, sebelum penyalahgunaan terjadi, biasanya dalam bentuk pendidikan, penyebaran informasi mengenai bahaya narkoba, pendekatan melalui keluarga, dll. Instansi pemerintah, seperti halnya BKKBN, lebih banyak berperan pada tahap intervensi ini. kegiatan dilakukan seputar pemberian informasi melalui berbagai bentuk materi KIE yang ditujukan kepada remaja langsung dan keluarga.

2.      Sekunder, pada saat penggunaan sudah terjadi dan diperlukan upaya penyembuhan (treatment). Fase ini meliputi: Fase penerimaan awal (initialintake)antara 1 – 3 hari dengan melakukan pemeriksaan fisik dan mental, dan Fase detoksifikasi dan terapi komplikasi medik, antara 1 – 3 minggu untuk melakukan pengurangan ketergantungan bahan-bahan adiktif secara bertahap.

3.      Tertier, yaitu upaya untuk merehabilitasi merekayang sudah memakai dan dalam proses penyembuhan. Tahap ini biasanya terdiri atas Fase stabilisasi, antara 3-12 bulan, untuk mempersiapkan pengguna kembali ke masyarakat, dan Fase sosialiasi dalam masyarakat, agar mantan penyalahguna narkoba mampu mengembangkan kehidupan yang bermakna di masyarakat. Tahap ini biasanya berupa kegiatan konseling, membuat kelompok-kelompok dukungan, mengembangkan kegiatan alternatif, dll.

 

 

BAB III

PENUTUP

 

3.1 Kesimpulan

Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut sistem saraf pusat (SSP) stimulants.stimulan. Amfetamin merupakan  satu jenis narkoba yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putih kristal kecil.  Senyawa ini memiliki nama kimia α–methylphenethylamine merupakan suatu senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi obesitas, attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan narkolepsi

Amphetamine pertama kali disintesis pada tahun 1887 oleh Lazar Edeleanu di Berlin, Jerman . Amphetamine ini awalnya disebut dengan phenylisopropylamine majemuk.  Amfetamin ditemukan tanpa menggunakan kajian farmakologis pada tahun 1927, oleh pelopor psychopharmacologist Gordon Alles resynthesized dan ketika diuji pada dirinya sendiri, saat mencari pengganti buatan untuk efedrin Pada tahun 1997 dan 1998, para peneliti di Texas A & M University mengklaim telah menemukan amphetamine dan methamphetamine di dua dedaunan Acacia spesies asli Texas , A. berlandieri and A. berlandieri dan A. rigidula . rigidula

Efek Amphetamine exerts its behavioral effects by modulating several key neurotransmitters in the brain, including dopamine , serotonin , and norepinephrine . Amphetamine pada neurotransmitter di otak terdiri atas beberapa gejala termasuk dopamin , serotonin , dan norepinefrin. Ketika seseorang menggunakan “upper”, zat tersebut akan merangsang sistem saraf pusat penggunanya. Zat  bekerja pada sistem neurotransmiter  norepinefrin dan dopamin otak. Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan otak untuk menghasilkan tingkat dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin yang berlebih di dalam otak akan menghasilkan perasaan euforia dan kesenangan yang biasa dikenal sebagai “high.”

Begitu seseorang telah kecanduan amfetamin, maka orang tersebut harus kembali menggunakan amfetamin untuk mencegah sakaw (withdrawal). Karena efek yang ditimbulkan amfetamin bisa boosting energi pada penggunanya, maka efek withdrawal  yang paling sering muncul adalah kelelahan.

Penggunaan terus menerus dan berlanjut akan menyebabkan Ketergantungan atau Dependensi, yang bisa juga disebut dengan Kecanduan. Tingkatan penyalahgunaan biasanya sebagai berikut:

  1. Coba-coba
  2. Senang-senang
  3. Menggunakan pada saat atau keadaan tertentu
  4. Penyalahgunaan
  5. Ketergantungan

Banyak yang masih bisa dilakukan untuk mencegah remaja menyalahgunakan narkoba dan membantu remaja yang sudah terjerumus Penyalahgunaan Narkoba. Ada tiga tingkat intervensi, yaitu

  1. Primer,
  2. Tertier
  3. Sekunder

 

3.2 Saran

Setelah memahami materi ini secara mendalam, saya harapkan pembaca dapat mengerti dan menambah ilmu serta wawasannya. Semoga tulisan yang saya buat ini dapat membantu pembaca dalam menyelesaikan tugas atau materi yang bersangkutan dengan pokok bahasan Amfetamin (Shabu-Shabu). Apabila ada kekurangan dari penulisan makalah yang kami buat ini, harap pembaca dapat memakluminya

 

 

 

 

 

 

 

Alfa-metil-fenetilamin (amfetamin) adalah salah satu senyawa turunan amin yang memiliki efek stimulan terhadap sistem saraf pusat. Selain itu, amfetamin juga mempunyai kerja perifer pada reseptor α dan β melalui pelepasan norepinefrin endogen.1

 

Gambar 1. Struktur amfetamin dan keluarganya.

(sumber: http://faculty.weber.edu/ewalker/Medicinal_Chemistry/topics/Adrenergic/amphetamine.gif)

Amfetamin adalah molekul kiral yang memiliki isomer –levo dan –dekstro. Isomer –dekstro (dekstroamfetamin) memiliki efek yang lebih kuat jika dibandingakn dengan isomer –levo dalam hal stimulasi sistem saraf pusat, sekitar 3-4 kali. Senyawa ini homolog dengan fenetilamin. Amfetamin juga merupakan struktur utama dari senyawa-senyawa psikostimulan lain, seperti MDMA (lebih dikenal sebagai ekstasi).1

Penggunaan amfetamin pertama kali dicatat dalam sejarah pada pengobatan asma di Cina dengan menggunakan tanaman Ephedra vulgaris.pada peradaban Cina kuno. Lalu, ekstrak dari tanaman tersebut (efedrin, yang kelak lebih dikenal dengan nama amfetamin) mulai disintesis secara kimia di Jerman pada tahun 1887. Lalu, pada tahun 1914, inhaler amfetamin dipasarkan dengan merek dagang Benzedrine sebagai ganti kokain yang dinyatakan ilegal oleh pemerinta federal AS. Segera setelah itu, amfetamin digunakan secara luas untuk penyembuhan demam dan asma. Pada masa perang dunia, amfetamin digunakan untuk menstimulus para prajurit yang sedang berperang, karena diketahui amfetamin memiliki efek stimulant. Tetapi, hal itu tidak berlangsung lama karena FDA segera melarang pemakaian amfetamin bersama metamfetamin secara bebas setelah terbukti menimbulkan 39 kelainan pada pemakainya.2 Akan tetapi, pemakaian secara ilegal masih sering dilakukan hingga saat ini.

Amfetamin bekerja dengan memodulasi sistem saraf pusat, dalam hal ini adalah pelepasan amin biogenik dari ujung saraf yang bersangkutan (di otak). Pelepasan amin biogenik itu akan memicu pelepasan beberapa neurotransmitter penting, seperti dopamine, serotonin, dan norepinefrin (NE). Amfetamin sendiri (dosis standar, perbandingan 3:1 untuk –dekstro dan –levo, merek dagang Adderal XR™) mampu bertahan hingga 7 jam dalam tubuh.3

 

Tabel 1. Dosis amfetamin dalam tiap tablet yang dianjurkan.3

(sumber: FDA)

Pada kasus pemakaian obat-obatan adiktif, hampir selalu disertai dengan peningkatan transmisi dopamine, tak terkecuali amfetamin. Mekanismenya sendiri masih belum dipahami dengan jelas, akan tetapi terdapat beberapa hipotesis untuk itu. Teori pertama menyatakan bahwa amfetamin bekerja pada tingkat vesikuler dan meningkatka jumlah dopamine di sitosol pada neuron presinaps.4 Teori lain menyatakan bahwa amfetamin bekerja pada transporter dopamine dan berhipotesis bahwa interaksinya akan menginduksi transport dopamine.4,5 Yang jelas, dengan peningkatan transmisi dopamine, aktivitas motorik dan perilaku yang stereotipe akan terpicu. Percobaan lain juga membuktikan bahwa amfetamin juga menginhibisi enzim monoamine oksidase yang berperan dalam degradasi dopamine di sitosol.1

Sama seperti dopamine, amfetamin juga bekerja pada transporter serotonin dan memicu peningkatan kadar serotonin pada sistem saraf. Peningkatan kadar serotonin akan memicu aktivitas berlebihan dari neuron glutamatergis.4

Pada sistem saraf perifer, pelepasan norepinefrin akan memicu peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Pada dosis normal, hal ini tidak menjadi masalah yang berarti, namun bisa menjadi masalah besar jika amfetamin diberikan dalam dosis besar. Dosis besar akan memicu aritmia jantung dan berpotensi menyebabkan kegagalan perfusi jaringan jika tidak ditangani dengan baik.1

Penggunaan sekitar 10-30 mg mengakibatkan berbagai efek psikologis pada manusia, seperti peningkatan kewaspadaan, hilangnya rasa kantuk, berkurangnya rasa lelah, perbaikan mood, bertambahnya inisiatif, percaya diri, dan konsentrasi, euforia, dan peningkatan aktivitas motorik dan bicara.1 Namun, penggunaan obat ini seringkali digunakan secara ilegal dan dosis yang dipakai sering melampaui batas yang disarankan. Pada penggunaan kronis dan berulang-ulang, peningkatan suasana psikologis seringkali hanya bersifat sementara dan hampir selalu diikuti dengan depresi dan kelelahan fisik. Banyak pemakai yang mengeluh sakit kepala, palpitasi, pusing, gangguan vasomotor, agitasi, kekacauan berpikir, disforis, dan rasa lelah.1

Amfetamin memicu anoreksia, yakni perasaan kenyang walaupun tidak memperoleh asupan makanan, namun, efek anoreksik pada amfetamin bersifat sentral, yakni menekan pusat makan pada hipotalamus lateral alih-alih pusat kenyang pada hipotalamus ventromedial. Represi pada hipotalamus lateral akan menurunkan nafsu makan dan mengurangi jumlah kalori yang masuk. Prinsip ini sangat populer dalam menurunkan berat badan.1 Namun, efek terparah dari pemakaian intensif adalah adiksi,1 dan pemakaian secara kronis seringkali menimbulkan masalah, baik dari efek samping obat maupun gejala-gejala setelah pemutusan pemakaian (putus obat).

Amfetamin sering digunakan untuk menunda kelelahan, sehingga pemakaian obat ini sangat populer, terutama pada tahun 1980-an (bersama ekstasi, obat ini sangat populer di kalangan akademisi yang ingin meningkatkan prestasi belajar). Mekanismenya adalah meningkatkan frekuensi perhatian dan mengurangi frekuensi hilangnya perhatian sehingga dapat membantu konsentrasi pada aktivitas yang memerlukan perhatian secara terus-menerus.1 Namun, efek “terjaga” ini hanya bersifat semu dan membahayakan pada pemakaian jangka panjang. Selain itu, penggunaan amfetamin saat perkembangan juga menyebabkan gangguan pembelajaran dan memori, aktivitas motorik, dan fungsi seksual. Perubahan pola tidur bisa diperbaiki setelah penghentian pemakaian secara kronik selama dua bulan.1

 

 

 

 

 

 

Dalam seminggu ini ramai dibicarakan adanya suatu senyawa narkotika jenis baru. Narkotika ini melibatkan seorang pesohor negeri ini yaitu Raffi Ahmad. Bukan, saya bukan mau bergosip ria disini. Tapi saya cuman mau membahas tentang narkotika jenis baru tersebut. Nama narkotika tersebut adalah 3,4 metilendioksi metkatinon atau lebih banyak disebut metilon.

Metilon sendiri merupakan suatu pengembangan dari senyawa alkaloid katinon yang ditemukan pada tumbuhan khat (Chata edulis) yang berasal dari Afrika (Ethiopia) dan Semenanjung Arab (Yaman dan sekitarnya). Dan kabarnya tanaman ini banyak ditanam di daerah Jawa Barat. Katinon sendiri memiliki kemiripan struktur dengan amfetamin, suatu senyawa perangsang sistem syaraf pusat. Coba lihat gambar di bawah ini:

 

gambar struktur kimia amfetamin dan katinon

Nyaris sama kan? Bedanya katinon memiliki suatu gugus keton disana. Efek farmakologi dari katinon sendiri sama juga dengan amfetamin yaitu perangsang sistem syaraf pusat dengan cara meningkatkan pengeluaran katekolamin. Katekolamin sendiri adalah suatu istilah yang digunakan untuk merujuk sekolompok hormon yang memiliki gugus katekol (orto hidroksi fenol). Contohnya adalah adrenalin, norefinefrin, noradrenalin, dan dopamin. Jika katekolamin ini banyak keluar maka akan dapat mengurangi depresi, mengontrol kegemukan (nafsu makan turun), mengurangi kelelahan, dan meningkatkan semangat.

Tetapi ada yang membedakan efek farmakologi antara katinon dengan amfetamin. Kira-kira apa? Gugus keton tadi yang membedakan keduanya, dimana dengan adanya gugus keton membuat katinon mempunyai sifat yang lebih polar. Karena lebih polar si katinon ini nantinya tidak dapat menembus sawar darah otak yang sangat non polar. Sedangkan amfetamin mampu menembus sawar darah otak.

Untuk memperkuat efek dari katinon, maka beberapa orang (karena katinon sendiri adalah narkotika, maka kata orang menunjuk pada mafia narkotik) mensintesisnya menjadi metkatinon. Metkatinon sendiri sebenarnya sudah disintesis sejak tahun 1928 dan dipatenkan oleh Parke Davis pada tahun 1957. Metkatinon sendiri juga mirip sekali dengan metamfetamin atau yang kita kenal sebagai sabu-sabu. Kemiripan ini karena dari senyawa induknya (metkatinon terhadap katinon dan metamfetamin terhadap amfetamin) ada penambahan gugus metil pada atom N. Penambahan gugus metil ini menyebabkan metkatinon lebih lipofil sehingga aktifitas farmakologinya meningkat.

 

gambar struktur kimia metamfetamin dan metkatinon

Metkatinon memiliki afinitas (ikatan obat dengan reseptor tubuh) yang sangat kuat terhadap dopamin dan adrenalin, sedangkan ke serotonin hanya sedikit lebih lemah dari metamfetamin alias sabu-sabu. Pada tahun 1930-1940 Metkatinon juga digunakan oleh Uni Sovyet (Rusia saat ini) untuk pengobatan anti depresan. Tetapi sejak tahun 1994 oleh AS digolongkan sebagai narkotika golongan I. Dan juga untuk saat ini metkatinon sendiri sudah tidak digunakan dalam dunia klinis, karena dianggap obat berbahaya.

Ini masih metkatinon yah, belum pada senyawa yang katanya sih baru-baru ini ditemukan oleh BNN. yaitu 3,4 metilendioksi metkatinon alias metilon yang lagi mirip bentuknya dengan 3,4 metilendioksi metamfetamin (ekstasi). Yah 2 obat ini memang seperti ditakdirkan sebagai teman seperjuangan. Yang saya temukan pada program komputer Chemical Draw, suatu program yang dapat mendeteksi sifat fisika-kimia senyawa (saya gunakan program komputer karena saya belum nemu jurnalnya) ada peningkatan kemampuan pengikatan obat terhadap reseptor. Yang berarti semakin banyak keluarnya hormon-hormon katekolomin. Katekolamin meningkat efeknya pasti juga meningkat.

 

gambar struktur kimia ekstasi dan metilon

So, teman-teman bisa menyimpulkan sendiri kalau senyawa yang katanya BNN termasuk narkotika jenis baru tersebut memiliki kemampuan farmakologis yang mirip dengan yang biasa disebut ekstasi, walaupun agak sedikit lebih ringan karena susah menembus sawar darah otak.

 

Posted in Kimia | Tagged , | Leave a comment